根據臨床研究（0.1～1.0μg/mL）觀察，替加環素的體外血清蛋白結合率范圍大約為71%～89%。替加環素的穩態分布容積平均500～700 L（7～9 L/kg），提示替加環素組織分布廣泛，其分布超過其血清容積。
33位健康志愿者接受替加環素首劑100
mg繼之50 mg q12h給藥之后，肺泡細胞中替加環素的AUC0-12h (134 μg·h/mL)
比血清AUC0-12h高約78倍，上皮細胞襯液中替加環素的AUC0-12h (2.28 μg·h/mL)
比血清AUC0-12h約高32%。10位健康受試者的皮膚水皰液中替加環素的AUC0-12h (1.61 μg·h/mL)
較血清AUC0-12h約低26%。
在單劑研究中，在接受切除組織的擇期手術或醫療操作之前給予受試者替加環素100
mg。與血清藥物濃度相比，替加環素給藥后4 h膽囊 (38倍，n=6)、肺 (8.6倍，n=1)、結腸
(2.1倍，n=5)的藥物濃度較高，而滑液 (0.58倍，n=5)和骨骼
(0.35倍，n=6)的藥物濃度較低。多劑給藥后這些組織中的替加環素濃度尚未進行研究。
2. 代謝
替加環素的代謝并不廣泛。應用人肝微粒體、肝臟切片和肝細胞進行替加環素體外研究，結果僅產生痕量代謝產物。在接受14C-替加環素的男性健康志愿者中，替加環素是尿液和糞便中發現的主要14C標記物質，但也可見葡萄糖醛酸苷、N-乙酰代謝產物和替加環素異構體（每種成份均未超過給藥劑量的10%）。
3. 排泄
14C-替加環素給藥后糞便和尿液中放射活性的總回收率結果提示，替加環素給藥劑量的59%通過膽道/糞便排泄消除，33%經尿液排泄。總劑量的22%以替加環素原型經尿液排泄。總之，替加環素的主要消除途徑為替加環素原型及其代謝產物的膽道排泄。葡萄苷酸化和替加環素原型的腎臟排泄為次要途徑。
4. 特殊人群
肝功能損傷患者
一項研究對10位輕度肝功能損傷患者（Child
Pugh分級A級）、10位中度肝功能損傷患者（Child Pugh分級B級）、5位重度肝功能損傷患者（Child
Pugh分級C級）與23位年齡和體重相匹配的健康對照受試者進行比較，結果發現輕度肝功能損傷患者中替加環素的單劑藥代動力學分布并未發生改變。然而，中度肝功能損傷患者（Child
Pugh分級B級）中替加環素的總清除率減少25%，其半衰期延長23%。重度肝功能損傷患者（Child
Pugh分級C級）中替加環素的總清除率減少55%，其半衰期延長43%。
根據替加環素的藥代動力學特性，輕至中度肝功能損傷患者（Child
Pugh分級A級和B級）無需調整劑量，而重度肝功能損傷患者（Child Pugh分級C級）應用替加環素時劑量應調整為100
mg，然后每12小時25 mg維持。重度肝功能損傷患者（Child Pugh分級C級）應慎用本品并監測其治療反應。（見[注意事項] -
肝功能損傷患者用藥和[用法用量]）
腎功能損傷患者
一項單劑研究對6位重度腎功能損傷患者（肌酐清除率<30
mL/min）、4位于血液透析前2 h應用替加環素的終末期腎病（ESRD）患者、4位于血液透析后1
h應用替加環素的終末期腎病（ESRD）患者和6位健康對照受試者進行比較，結果發現任何腎功能損傷患者組替加環素的藥代動力學特性均未見顯著改變，替加環素也不能經過透析清除。所以腎功能損傷或接受血液透析治療患者無需調整本品的劑量。
兒童患者
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