藥物相互作用

1、甲基黃嘌呤類藥物(如咖啡因和茶堿)是非特異性的腺苷受體拮抗劑，可能會干擾本品的擴血管作用。在給予本品之前，停用任何含甲基黃嘌呤類及茶堿類的藥物至少12h.可以使用氨茶堿以減輕本品的嚴重的或持續的不良反應。

2、在臨床研究中，給予正在接受其他作用于心臟的藥物(即β受體拮抗藥、鈣通道阻滯藥、ACE抑制藥、硝酸鹽，強心苷類，血管緊張素受體拮抗藥)的受試者使用本品時，未報告不良反應或對本品的主要作用有明顯影響。

3、雙嘧達莫可能會改變本品的效應，在可能的情況下，于使用本品前，應停用雙嘧達莫至少2d。

4、本品對CYP1A2、CYP2C8、CYP3、CYP2C19CYP2D6或CYP3A4無抑制作用，提示本品不大可能改變經上述酶代謝的藥物的藥動學。

藥理作用

1、本品是AA腺苷受體的一種低親和力激動劑(Ki≈1.3umol/L)，與A腺苷酸受體的親和力相比要至少低10倍(后者的K>16.5gmol/L)，與AA腺苷酸受體即使有親和力，也很低。本品激活A腺苷酸受體后，能使冠狀動脈擴張、增加冠狀動脈血流量(CBF)。

2、本品增加冠狀動脈血流量迅速而短暫，在施行冠狀動脈導管插入術的患者中，采用脈沖多普勒超聲檢查，測量給予本品前和給藥30min冠狀動脈血流量的平均峰值流速(APV)。給藥后30s，平均APV可增加超過基線值2倍；在10min內，平均APV低于基線值2倍。

3、心肌攝取的放射性藥物量與CBF呈正比。由于本品增加正常冠狀動脈的血流量，而對狹窄動脈幾乎沒有作用，因此，會使狹窄動脈供應區域的心肌攝取的放射性藥物量相對減少。在給予本品后，正常冠脈供血區的心肌灌注成像強度相對大于狹窄動脈供血區。

藥代動力學

1、吸收與分布：在健康志愿者中，本品的血漿濃度時間曲線呈多指數性，符合3室模型特征。本品注射后1-4min可達血藥峰值，時間與藥效反應平行，初始相的半衰期大約為24min中間相的半衰期平均為30min，同時伴隨藥效的喪失，終未相中血藥濃度下降，半衰期約為2h健康受試者的用藥劑量在0.3-20g/kg時，清除率、終末半衰期或分布容積均與劑量無關包括受試者和患者的群體藥動學分析證實，本品清除率的下降與肌酸清除率的下降平行，清除率隨體重增加而增加。年齡、性別和種族對本品的藥動學影響較小。

2、代謝：尚不明確本品在人體內的代謝情況。用大鼠、狗和人肝微體以及人肝細胞作培養，未檢出本品的代謝物。

3、排泄：健康志愿者，約57%(19%-77%)的本品以原藥隨尿液排出，平均血漿清除率大約為150ml/min，也就是說，超過了小球濾過率，提示腎小管分泌在本品的排出中起到了一定的作用。

以上內容摘自網絡，如有侵權，請聯系刪除，謝謝！