抗潰瘍藥物。泮托拉唑是一種不可逆的質子泵抑制劑，可在胃壁細胞的酸性環境下被激活為環次磺胺，
再特異性地與胃酸分泌的最終環節—質子泵（即HtK+ATP酶）上的巰基以共價鍵結合，使其喪失泌酸功能。用于十二指腸潰瘍、胃潰瘍、返流性食管炎和卓-艾綜合癥，特別是用于潰瘍伴出血、嘔吐或不能進食以及頑固性潰瘍和急性胰腺炎。還可用于預防大手術或嚴重外傷引起的應激性潰瘍。
泮托拉唑為泮托拉唑的鈉鹽，作用與泮托拉唑相同。泮托拉唑為第三代質子泵抑制藥，可選擇性地作用于胃黏膜壁細胞，抑制壁細胞中H，K-ATP酶的活性，使壁細胞內的H不能轉運到胃中，從而抑制胃酸的分泌。泮托拉唑在弱酸環境中比同類藥物更為穩定，被激活后僅與質子泵上活化部位兩個位點結合（而奧美拉唑、蘭索拉唑則顯示更多的與活化部位兩個位點結合），從分子水平上體現出與質子泵結合的高度選擇性。與奧美拉唑和蘭索拉唑相比，泮托拉唑對細胞色素P450依賴酶的抑制作用較弱。此外，泮托拉唑還能減少胃液分泌量并抑制胃蛋白酶的分泌及其活性。泮托拉唑與奧美拉唑療效類似，但止痛效果優于奧美拉唑。泮托拉唑靜脈滴注治療消化性潰瘍及急性胃黏膜病變、復合性潰瘍（止痛、止血）療效顯著，總有效率為98.04%。同時，泮托拉唑能治愈常規或高劑量H2受體拮抗藥治療無效的消化性潰瘍。
急性毒理學研究表明，大鼠靜脈應用本品后半數致死量（LD50）為390 mg/kg， 小鼠為250 mg/kg。慢性毒理學研究顯示，泮托拉唑可引起動物（大鼠、小鼠）血液中胃泌素水平上升，并導致胃粘膜形態學改變和胃重量增加，這種效應具有可逆性，隨用藥終止可自然消失。本品不影響生育，亦無致畸的證據。
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