藥理作用：
利拉魯肽是一種GLP-1類似物，與人GLP-1具有97%的序列同源性，人GLP-1可以結合并激活GLP-1 受體。GLP-1受體為天然GLP一的靶點，GLP-1是一種內源性腸促胰島素激素，能夠促進胰腺p細胞葡萄糖濃度依賴性地分泌胰島素。與大然GLP-1不同的是，利拉魯肽在人體中的藥代動力學和藥效動力學特點均適合每大一次的給藥方案。皮下注射給藥后，其作用時間延長的機理包括：使吸收減慢的自聯作用；與白蛋白結合；對二肽基肽酶IV CDPP-IV)和中性內肽酶CNEP)具有高的酶穩定性，從而具有較長的血漿半衰期。
利拉魯肽的活性由其與GLP-1受體間特定的相互作用介導，導致環磷酸腺苔(CAMP)的增加。利拉魯肽能夠以葡萄糖濃度依賴的模式刺激胰島素的分泌，同時以葡萄糖濃度依賴的模式降低過高的胰高糖素的分泌。因此，當血糖升高時，胰島素分泌受到刺激，同時胰高糖素分泌受到抑制。與之相反，在低血糖時利拉魯肽能夠減少胰島素分泌，且不影響胰高糖素的分泌。利拉魯肽的降血糖機理還包括輕微延長胃排空時間。利拉魯肽能夠通過減輕饑餓感和能量攝入降低體重和體脂量。
毒性研究：
遺傳毒性：遺傳毒性研究數據顯示，利拉魯肽對人體沒有特殊危害。生殖毒性:動物研究并未顯示出利拉魯肽會對生育力會產生直接的有害作用，但是在劑量下會輕度增加早期胚胎的死亡率。孕中期給予利拉魯肽可以導致母體動物體重下降和胎仔生長減慢，并伴有意義不明的大鼠肋骨及家兔骨骼變異。大鼠接受利拉魯肚后新生仔鼠的生長減慢，且高劑量組在斷乳期后此效應仍然存在。尚不清楚新生仔鼠生長減慢系因為直接GLP-1效應導致新生仔攝取母乳量減少，或者因為熱量攝取減少導致母乳產量下降所致。
致癌性：在大鼠和小鼠為期2年的致癌性試驗中觀察到非致死性的甲狀腺C細胞腫瘤。在大鼠中，未觀察到未見不良反應的劑量水平(NOAEL)。猴在接受20個月的給藥后未觀察到這些腫瘤。在嚙齒類動物中的這些發現系一種非遺傳毒性的、GLP一受體介導的特定作用所致，嚙齒類動物對該作用尤為敏感。此作用與人體的相關性可能較低，但是不能完全排除。未發現其他與給藥相關的腫瘤。
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