泮托拉唑?yàn)殂欣虻拟c鹽，作用與泮托拉唑相同。泮托拉唑?yàn)榈谌|(zhì)子泵抑制藥，可選擇性地作用于胃黏膜壁細(xì)胞，抑制壁細(xì)胞中H，K-ATP酶的活性，使壁細(xì)胞內(nèi)的H不能轉(zhuǎn)運(yùn)到胃中，從而抑制胃酸的分泌。泮托拉唑在弱酸環(huán)境中比同類藥物更為穩(wěn)定，被激活后僅與質(zhì)子泵上活化部位兩個(gè)位點(diǎn)結(jié)合（而奧美拉唑、蘭索拉唑則顯示更多的與活化部位兩個(gè)位點(diǎn)結(jié)合），從分子水平上體現(xiàn)出與質(zhì)子泵結(jié)合的高度選擇性。與奧美拉唑和蘭索拉唑相比，泮托拉唑?qū)?xì)胞色素P450依賴酶的抑制作用較弱。此外，泮托拉唑還能減少胃液分泌量并抑制胃蛋白酶的分泌及其活性。泮托拉唑與奧美拉唑療效類似，但止痛效果優(yōu)于奧美拉唑。泮托拉唑靜脈滴注治療消化性潰瘍及急性胃黏膜病變、復(fù)合性潰瘍（止痛、止血）療效顯著，總有效率為98.04%。同時(shí)，泮托拉唑能治愈常規(guī)或高劑量H2受體拮抗藥治療無(wú)效的消化性潰瘍。

急性毒理學(xué)研究表明，大鼠靜脈應(yīng)用本品后半數(shù)致死量（LD50）為390 mg/kg， 小鼠為250 mg/kg。慢性毒理學(xué)研究顯示，泮托拉唑可引起動(dòng)物（大鼠、小鼠）血液中胃泌素水平上升，并導(dǎo)致胃粘膜形態(tài)學(xué)改變和胃重量增加，這種效應(yīng)具有可逆性，隨用藥終止可自然消失。本品不影響生育，亦無(wú)致畸的證據(jù)。

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